
Stress fühlt sich unangenehm an aber vermeiden können wir ihn nicht, denn der Mechanismus ist in uns verankert. Mittlerweile ist sogar bekannt dass kurzweilig aktiver Stress regenerationsfördernd sein kann.
Ein bischen davon brauchen wir ja. Denken wir zurück an unsere Steinzeit Ahnen und was sie alles bewältigen mussten. Dank der Entdeckungen und Erfindungen , die sich im Zuge ihrer Herausforderungen entwickeln mussten (weil jedes Wesen diesen Drang zum Überleben hat ), geniessen wir heute diesen Komfort. An dem Mechanismus in uns hat sich nichts geändert. Aber die Stressoren sind heutzutage ganz anders als damals. Ganz abgesehen vom Informationsfluß im Alltag, die Medien. Kommt dann noch frühkindliche Belastung hinzu, dann hat das Ganze nochmal eine andere Qualität.
Stress schreibt mit: Wie Epigenetik die Autophagie in deinen Zellen steuert
Die Forschung zeigt dass frühkindlicher Stress die Gene beeinflußt. Deswegen ist wahrscheinlich in manchen Fällen die Reaktion auf bestimmte Stressoren ganz anders. Dadurch bedingte Erschöpfung kann sich anfühlen wie ein Zustand ohne erkennbaren Auslöser. Du schläfst, isst einigermaßen vernünftig, und trotzdem bleibt der Akku leer. Ein Grund dafür kann tiefer liegen als Schlaf oder Ernährung allein, nämlich auf der Ebene deiner Zellen, genauer: bei einem Prozess namens Autophagie, und wie chronischer Stress ihn über epigenetische Mechanismen aus dem Takt bringt.
Was Autophagie eigentlich ist
Autophagie bedeutet wörtlich „Selbstverzehr“. Zellen bauen damit beschädigte Proteine, dysfunktionale Zellorganellen und andere Abfallprodukte ab und recyceln sie zu neuem Baumaterial. Ein internes Reinigungs- und Reparaturteam , das ständig im Hintergrund arbeitet. Dieser Prozess ist evolutionär uralt und dient in erster Linie dem Schutz der Zelle: Er hält das Gleichgewicht aufrecht, wenn Nährstoffe knapp werden, wenn Zellstress auftritt oder wenn beschädigte Bestandteile entsorgt werden müssen.
Wenn Autophagie dauerhaft gestört ist, egal ob zu schwach oder chronisch überaktiviert, wird das mit einer ganzen Reihe degenerativer Erkrankungen in Verbindung gebracht. Besonders gut untersucht ist das bei neurodegenerativen Prozessen.
Epigenetisch codierte Stressreaktion und Autophagie
Epigenetik beschreibt, vereinfacht gesagt, wie Gene an- oder abgeschaltet werden, ohne dass sich die DNA-Sequenz selbst verändert. Zwei zentrale Mechanismen dabei sind:
Beide Mechanismen wirken wie ein Dimmer-Schalter für Gene, die für den Autophagie-Prozess wichtig sind. Und genau hier kommt Stress ins Spiel.
Stress programmiert Autophagie-Gene um
Wenn Zellen unter Energie- oder Nährstoffstress geraten, wird die stressbedingte Genaktivierung angestoßen. Mit dem Ergebnis dass die Autophagie gedrosselt wird. Zellulärer Energiemangel, wie er bei anhaltendem Stress oder Erschöpfungszuständen auftreten kann, hinterlässt buchstäblich eine Spur.
Die HPA-Achse und das Cortisol
Der zweite große Hebel ist die Stressachse selbst. Bei psychischem oder körperlichem Stress wird die Cortisolausschüttung in den Nebennieren angeregt.
Chronischer oder früh im Leben erlebter Stress kann jedoch zu einer Veränderung wichtiger Gene führen und die Andockstellen von Cortisol im Körper können vermindert sein. Was mit dauerhaft erhöhten Cortisolspiegeln verbunden ist und mit einer verlangsamten Erholung der Cortisolwerte nach akuter Belastung. Diese epigenetische Umprogrammierung der Stressachse ist einer der am besten dokumentierten Befunde der Stress-Epigenetik überhaupt und wurde unter anderem bei früher Traumatisierung, aber auch bei alltäglichen sozialen Stresstests bei Jugendlichen nachgewiesen.
Cortisol selbst greift an vielen Stellen in die Autophagie-Regulation ein. Also in die Aufräum- und Reparaturkapazität.
Warum das für chronische Erschöpfung relevant ist
Bei Myalgischer Enzephalomyelitis / Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS) wurden epigenetische Veränderungen der Cortisol-Sensitivität beschrieben, ein Hinweis darauf, dass die Stressachsen-Dysregulation, die bei diesem Krankheitsbild häufig beobachtet wird, auch epigenetisch verankert sein kann. Das kann bei einer Post-Exertional Malaise (PEM), Entzündung und Immunregulation mit betreffen.
Auch das Immunsystem selbst zeigt eine Verbindung zwischen Stress und Autophagie: In tierexperimentellen Untersuchungen erhöhte chronischer Stress die Autophagie-Aktivität in der Milz und trug dort, zu einer Drosselung der Immunfunktieon bei. Ob und in welchem Ausmaß sich das auf den Menschen übertragen lässt, ist noch offen, aber es liefert eine plausible Erklärung dafür, warum Menschen unter chronischem Stress anfälliger für Infekte werden und sich schlechter erholen.
Was das für dich bedeuten kann
Wichtig ist: Diese Forschung ist noch jung, und viele Mechanismen sind bislang vor allem in Zell- und Tiermodellen gezeigt worden. Sie liefert trotzdem ein biologisch plausibles Bindeglied zwischen dem, was viele Menschen mit chronischer Erschöpfung erleben, nämlich dass sich Stress „in den Zellen festsetzt“, und dem, was auf molekularer Ebene messbar ist. Genau deshalb lohnt sich ein Blick auf die Stress-Achse, den Energiehaushalt und die individuellen Stressmuster, wenn Erschöpfung im Raum steht.
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Quellen
- Stress – (self) eating: Epigenetic regulation of autophagy in response to psychological stress. PMC7116062.
- Glucocorticoid receptor gene (NR3C1) DNA methylation in association with trauma, psychopathology, transcript expression, or genotypic variation: A systematic review. ScienceDirect.
- Glucocorticoid receptor gene methylation and HPA-axis regulation in adolescents (TRAILS study). ScienceDirect.
- Epigenetic modifications and glucocorticoid sensitivity in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS). PMC5324230.
- Precision Medicine Study of Post-Exertional Malaise Epigenetic Changes in ME/CFS Patients During Exercise. PMC12429597.



